Resistencias a virus de plantas mediadas por el eif4e

Resumen

Los virus constituyen, tras los hongos, los patógenos de plantas que causan pérdidas económicas más graves. El ciclo de infección viral es un proceso complejo que requiere la interacción a diferentes niveles entre factores del huésped y del virus. El estudio de los procesos implicados en la interacción molecular entre dichos factores puede generar nuevos conocimientos sobre los mecanismos de resistencia y permitir el desarrollo de resistencias frente a virus mas durables y de amplio espectro. El Virus de las manchas necróticas del melón (Melon necrotic spot virus, MNSV) es endémico de los cultivos de cucurbitáceas del mundo entero. La resistencia a MNSV en melón esta controlada por el gen recesivo nsv el cual corresponde al factor eucariótico de iniciación de la traducción 4E de melón (Cm-eIF4E), un solo cambio de aminoácido en este factor es responsable de la resistencia/susceptibilidad a MNSV. nsv es eficaz frente a todos los aislados de MNSV, excepto MNSV-264. La capacidad de este aislado de superar la resistencia conferida por Cm-eIF4E reside en el extremo 3'no codificante (3'-UTR) del genoma viral, en una región que controla la traducción independiente de cap (3'-CITE) de los RNAs virales. Para ello requiere de la presencia en cis del 5'-UTR de MNSV. En el segundo capítulo de esta tesis, se presenta evidencia genética de que existe una interacción directa basada en la complementariedad de secuencia entre ambos extremos de MNSV. Esta interacción lleva a la circularización del RNA viral acercando a los factores del complejo de iniciación de la traducción formado en el extremo 3'-UTR al extremo 5'-UTR, cerca del ATG. Esta interacción RNA:RNA es requerida in vivo para una traducción eficiente independiente de cap y es por tanto, esencial para la viabilidad del virus. El aislado MNSV-264, además de superar la resistencia conferida por eIF4E en melón, tiene la propiedad de infectar N. benthamiana, planta que no es huésped para MNSV. En el tercer capítulo de esta tesis, se ha demostrado que la resistencia de N. benthamiana a MNSV-M 5 (un aislado no adaptado a esta especie) resulta de una incompatibilidad entre su 3'-CITE y Nb-eIF4E, evitando así la iniciación de la traducción del genoma viral. Por tanto, la resistencia no-huésped puede estar mediada por la ausencia de o mutación en un factor requerido para la multiplicación del virus, un factor de susceptibilidad. Por último, puesto que para diferentes virus en diferentes huéspedes se ha demostrado que eIF4E es un factor de susceptibilidad, se ha estudiado la hipótesis de que este factor pueda controlar la susceptibilidad de melón a un amplio espectro de virus. En el cuarto capítulo de esta tesis se describen los resultados obtenidos con plantas de melón silenciadas de manera específica en eIF4E. Estas plantas con la expresión de eIF4E reducida han resultado ser resistentes al Virus de las venas amarillas del pepino (Cucumber vein yellowing virus, CVYV), al Virus marroquí del mosaico de la sandia (Moroccan watermelon mosaic virus, MWMV), al Virus del mosaico amarillo del calabacín (Zucchini yellow mosaic virus, ZYMV) y a MNSV. Por tanto, Cm-eIF4E es una diana eficiente para la identificación de nuevos alelos de resistencia capaces de conferir resistencia de amplio espectro a virus en melón.